ELI LILLY ITALIA S.p.A. (DSB.AD003.047)
Area tematica
Area progettuale
Endocrino-Metabolica (DSB.AD003)Struttura responsabile del progetto di ricerca
Istituto per l'endocrinologia e l'oncologia "Gaetano Salvatore" (IEOS)
Responsabile di progetto
GREGORYALEXANDER RACITI
Telefono: 0817463045
E-mail: gregoryraciti@gmail.com
Abstract
L'obesità ha un impatto significativo sulla salute ed il benessere pubblico in tutto il mondo. E' fondamentale quindi una migliore comprensione della sua patogenesi. Recenti evidenze mostrano che le modifiche epigenetiche hanno un ruolo chiave nello sviluppo dell'obesità e possono spiegare la predisposizione per questa malattia. Pertanto, identificare nuove molecole coinvolte nella regolazione degli stimoli di fame e sazietà e comprendere come le modifiche epigenetiche possano contribuire all'obesità nell'uomo è di particolare importanza. In questo contesto, abbiamo identificato Ankyrin repeat domain 26 (Ankrd26) come potenziale gene di studio. Ankrd26 è implicato nella regolazione degli stimoli di fame e sazietà e nello sviluppo di obesità e diabete nei topi. Inoltre, è un gene ipermetilato in un modello murino di obesità indotta dalla dieta. Nel presente progetto ci proponiamo di fornire indicazioni più chiare sul ruolo della proteina Ankrd26 sulla regolazione ipotalamica degli stimoli di fame e sazietà e di verificare se modifiche epigenetiche di questo gene possano verificarsi nell'ipotalamo durante l'obesità e possano contribuire all'obesità nell'uomo.
Obiettivi
Ci proponiamo dunque:
- di valutare in vitro in cellule ipotalamiche e in vivo negli ipotalami murini i meccanismi alla base della funzione di Ankrd26 sulla regolazione degli stimoli di fame e sazietà nei circuiti neuronali.
- di stabilire se e come modifiche epigenetiche del gene Ankrd26 possano verificarsi in vitro in cellule ipotalamiche e possano contribuire alla disfunzione degli stimoli di fame e sazietà, e se e come queste modifiche possano verificarsi anche in vivo nei nuclei ipotalamici murini durante obesità e possano essere revertite da studi interventistici;
- di verificare se un'alterata metilazione del DNA del gene ANKRD26 è un'anomalia comune anche nei soggetti obesi umani e se possa essere rilevante come potenziale fattore predittivo di rischio di obesità nell'uomo.
Data inizio attività
01/01/2018
Parole chiave
gene ankrd26, epigenetica, obesità
Ultimo aggiornamento: 01/09/2024